Cukrzyca typu 2
Teoria rozwoju cukrzycy typu 2
Zmiana sposobu odżywiania jest najbardziej istotnym elementem w leczeniu cukrzycy. Rezygnacja z spożywania cukru i słodyczy, słodzonych napojów, pszennego białego pieczywa, będzie w dłuższej perspektywie korzystna dla zdrowia. Obecnie w cukrzycy zalecana jest dieta składająca się z produktów spożywczych o niskiej zawartości tłuszczów stałych oraz wysokiej zawartości błonnika: wypieków z mąki z pełnego przemiału (pszennej, żytniej, kukurydzianej), spożywania warzyw sezonowych pod postacią surówek, warzyw parowanych i gotowanych. Niestety, są to tylko teorie i w praktyce jest nieco inaczej. Trudno jest bowiem zmienić wieloletnie nawyki żywieniowe polegające na jedzeniu słodyczy, spożywania wypieków z wysokoglutenowej mąki pszennej, jedzenia dużej ilość tłuszczów zwierzęcych, produktów wysoko przetworzonych przez przemysł spożywczy.
Tego typu model odżywiania prowadzi do otyłości i uważa się, że otyłość jest przyczyną chorób uważanych za cywilizacyjne, takich jak nadciśnienie tętnicze czy miażdżyca z jej wszystkimi powikłaniami oraz cukrzyca typu 2. W założeniach współczesnej medycyny, biorąc skutek za przyczynę przyjmuje się, że otyłość prowadzi do pojawienia się nadmiernego poziomu insuliny i wzrostu wartości glukozy (cukru) krwi, a nie odwrotnie.
Ja natomiast uważam, że nadmiar insuliny i cukru we krwi jest konsekwencją współczesnego wysokowęglowodanowego modelu odżywiania, wywołującego permanentnie wzrost stężenie glukozy we krwi. Wymusza to na trzustce nadmierne wydzielanie insuliny, dzięki czemu nadmiar glukozy zamieniany jest w tkankę tłuszczową. Otyłość nie jest więc przyczyną cukrzycy ale odwrotnie, jej skutkiem.
Dlaczego jemy i co jemy
Powodem, dla którego jemy jest pozyskiwanie energii dla wszystkich procesów metabolicznych organizmu i pozyskiwanie związków organicznych służących do regeneracji zużytych tkanek. Podstawowymi składnikami odżywczymi są węglowodany, białka i tłuszcze. Spożywanie dużej ilości węglowodanów nie jest konieczne, ponieważ organizm może alternatywnie uzyskać energię spalając tłuszcz, a w szczególnych wypadkach białko. Pamiętać jednak należy o tym, że tłuszcz powinien spalać się w obecności węglowodanów. Niedobór węglowodanów podczas spalania tłuszczów (np. trening podczas głodu) powoduje uwalnianie się związków ketonowych, które są szkodliwe dla organizmu.
Przy każdym zwiększonym wysiłku w pierwszej kolejności ulegają zużyciu miejscowe zapasy ATP, glukoza, potem glikogen zmagazynowany w wątrobie i mięśniach a dopiero w następnej kolejności tłuszcz. Spożywanie nadmiaru węglowodanów powoduje wzrost stężenia glukozy w krwi, co skutkuje nadmiernym wydzielaniem insuliny przez trzustkę do krwi. Powoduje to szybki spadek glukozy we krwi (hipoglikemię), co zmusza inne gruczoły wydzielania wewnętrznego do wytwarzania hormonów podwyższających i wyrównujących jego poziom. Organizm uwalnia z nadnerczy adrenalinę, która jest hormonem antagonistycznym w stosunku do insuliny. Hormon ten podwyższa stężenie glukozy (cukru) we krwi, poprzez nasilenie rozkładu glikogenu do glukozy w wątrobie (glikogenoliza). Objawami wahania stężenia jednego hormonu i drugiego jest utrata energii i ospałość przechodząca szybko w nadpobudliwość, rozdrażnienie i agresję w stosunku do otoczenia. Hormonem antagonistycznym w stosunku do insuliny jest też glukagon wytwarzany przez komórki alfa wysp trzustkowych ale o znacznie słabszym działaniu podwyższającym cukier we krwi niż adrenalina.
Insulina
Insulina jest hormonem białkowym produkowanym przez trzustkę. Najważniejszym bodźcem do produkcji insuliny jest posiłek węglowodanowy, który powoduje zwiększenie stężenia glukozy we krwi. Działanie insuliny polega na transporcie glukozy do wnętrza komórek, co obniża stężenie tego cukru w krwi. Dalszy wzrost stężenia glukozy w krwi jest dla organizmu sygnałem, że ma go więcej niż w danej chwili potrzebuje. Nadmiar glukozy przekształcany jest zapasowy materiał energetyczny ? glikogen i przechowywany jest w wątrobie i mięśniach. Niewielka zapas glikogenu w wątrobie i mięśniach nie wystarcza jednak do wykonania większego wysiłku fizycznego. Dlatego większa część glukozy przetwarzana jest pod wpływem insuliny w kwas palmitynowy (tłuszcz nasycony) i trójglicerydy, których zapasy są magazynowane w tkance tłuszczowej przez lata. Sprzyja temu niskie zużycia energii, spowodowane małą aktywnością fizyczną.
Insulina ma działanie anaboliczne (syntezy) nasilające proces wytwarzania glikogenu, białek i tłuszczów. Przeciwdziała reakcjom katabolicznym (rozpadu) oraz usprawnia wykorzystanie i spalanie glukozy w komórkach mięśniowych. Oprócz roli w regulowaniu metabolizmu glukozy, insulina jest także aktywatorem procesu lipogenezy (syntezy kwasów tłuszczowych), zmniejsza lipolizę (rozkład tłuszczów). Pobudza również transport aminokwasów (składników białek) oraz wzmaga ich odkładanie w komórkach mięsni szkieletowych. Wzmaga syntezę cząsteczek mRNA (matryc do produkcji białek swoistych dla organizmu). Insulina łącząc się z hormonem wzrostu powoduje powstanie silnie anabolicznego kompleksu znanego pod nazwą IGF-1 (insulino podobny czynnik wzrostu) wytwarzanego w wątrobie i innych tkankach. Niedobór insuliny powoduje zahamowania syntezy białek, ich rozpadu i uwalnianie do krwi aminokwasów, które służą wtedy do alternatywnego pozyskiwania z nich energii.
Wpływ insuliny na gospodarkę wapnia i magnezu
Fosforan wapnia, a właściwie jego kryształy hydroksyapatytu, jest najważniejszym składnikiem mineralnym tkanki kostnej, z których uformowana jest twarda struktura zewnętrzna i wewnętrzna ? beleczkowa. Od prawidłowego wysycenia kości solami wapnia zależy w znacznej mierze ich elastyczność i odporność mechaniczna. Jednym z charakterystycznych objawów towarzyszącym cukrzycy jest występowanie osteoporozy, a jej wielkość wyrażona w procentach jest proporcjonalna do stopnia zaawansowania choroby. Zmniejszenie gęstości tkanki kostnej, zarówno warstwy zewnętrznej (zbitej), jak i wewnętrznej (gąbczastej) powoduje, że kości stają się lżejsze, bardziej kruche i narażone na złamania. Przyczyną niedoboru wapnia w cukrzycy są zaburzenia wchłaniania jelitowego, ograniczona możliwość wbudowywania go w strukturę kostną oraz utrata tego pierwiastka z moczem. Tylko część wchłoniętego z pożywieniem wapnia może osadzić się w kościach i cała jego reszta trafia do tętnic, które ulegają powolnemu wapnieniu.
Związki magnezu tworzą wraz z wapniem twardą strukturę kości. Połowa magnezu zmagazynowanego w organizmie znajduje się w kościach, jedna czwarta w mięśniach szkieletowych, jedna czwarta rozmieszczona jest w układzie nerwowym, mięśniu sercowym, wątrobie, przewodzie pokarmowym, nerkach, gruczołach wydzielania wewnętrznego i zewnętrznego. Funkcja insuliny u zdrowego człowieka polega między innymi na oszczędzaniu magnezu w procesach biochemicznych. Podawanie insuliny osobom z cukrzycą nie prowadzi niestety do zwiększenia wchłaniania magnezu z jelit, pobudza jedynie transport tego pierwiastka do tkanek narządów wewnętrznych, resorbując go z kości. Dochodzi wskutek tego do ubytku magnezu w kościach co przyczynia się do zwiększenia ich łamliwości. Wchłonięty z jelit, nie spożytkowany magnez zostaje wydalany z organizmu razem z moczem. W miarę upływu czasu rezerwy magnezu wyczerpują się, wzrasta w organizmie jego deficyt zewnątrz i wewnątrzkomórkowy.
Magnez wewnątrzkomórkowy jest niezbędny we wszystkich procesach wytwarzania energii, jakie zachodzą w komórce. Objawami niedoboru magnezu u człowieka jest nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, osłabienie i zaburzenia rytmu serca objawiająca się spadkiem ciśnienia tętniczego i zawrotami głowy. Pojawiać się mogą bolesne skurcze łydek, uczucie odrętwienia i mrowienia w kończynach, wzmożone wypadanie włosów, łamliwość paznokci, próchnica zębów, rozdrażnienie, lęk, trudności w koncentracji uwagi, tiki nerwowe, zaburzenia snu, nocne poty, bóle głowy, nudności i biegunka.
Wpływ insuliny na układ krążenia i krzepnięcia
Wzrost stężenia insuliny we krwi sprzyja zatrzymywaniu sodu w płynach ustrojowych, co z kolei powoduje zatrzymanie wody. Skutkiem tego jest podwyższone ciśnienie tętnicze krwi i obrzęki, sprzyjające przeciążeniu serca i niewydolności krążenia.
Nadmiar insuliny w krwi wpływa na zmniejszenie syntezy tlenku azotu w śródbłonku naczyń krwionośnych. Azot wpływa na rozszerzanie tętnic wieńcowych, więc jego niedobór wywołuje pojawienie się choroby niedokrwiennej serca ? niewydolności naczyń wieńcowych.
Wzrost stężenia insuliny wzmaga krzepliwość krwi, przez co zwiększa ryzyko wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Powoduje też przekształcanie się makrofagów (komórek systemu odpornościowego) w komórki gąbczaste, które kumulują zapasy tłuszczu. Inicjuje również przenikanie cholesterolu LDL w strukturę blaszek miażdżycowych w naczyniach krwionośnych, przyczyniając się do przyspieszonego rozwoju miażdżycy.
Wpływ insuliny na funkcję tarczycy
Hormony tarczycy sterują szybkością przemiany materii we wszystkich narządach i tkankach organizmu. W hiperinsulinizmie wątroba jest pierwszym narządem wewnętrznym, który staje oporny na działanie insuliny, co objawia się ograniczoną możliwością przetwarzania hormonu T4 do T3. Bardzo często ludzie chorujący na cukrzycę mają prawidłowy poziom przysadkowego hormonu TSH, prawidłowy lub wysoki poziom T4 ale niski T3. W miarę postępów w procesie leczenia, gdy poziom insuliny we krwi ulega stabilizacji, poziom hormonu T3 rośnie, ulega przyspieszeniu przemiana materii.
Receptory insulinowe. Oporność błon komórkowych na insulinę
Na powierzchni pojedynczej komórki znajdują ,,pompy?, które transportują insulinę i glukozę do jej wnętrza i są to tzw. receptory insulinowe. Największa ich ilość zlokalizowana jest na błonach komórek mięśniowych i tłuszczowych. W wyniku połączenia się insuliny z odpowiednim receptorem błonowym, następuje przesunięcie hormonu i glukozy z krwi do wnętrza komórki. U zdrowego człowieka receptory błonowe są nieustannie wytwarzane, dlatego cząsteczki insuliny mogą zawsze bez problemu znaleźć dla siebie odpowiednie miejsce zakotwiczenia. Wytwarzanie nowych receptorów w cukrzycy zawodzi, gdy stężenie insuliny we krwi zbyt gwałtownie wzrasta. Z tego powodu cząsteczki glukozy nie mogą zostać przetransportowane do wnętrza komórki, wzrasta stężenie tego cukru w krwi. Odpowiedzią trzustki na to zjawisko jest wydzielanie coraz większej ilości insuliny, aby pozbyć się z krwi nadmiaru glukozy. W końcu wytworzy się hiperinsulinizm i związany z tym rozwój cukrzycy 2 typu. Im dłużej błony komórek narządów wewnętrznych są narażone na nadmiar insuliny, tym bardziej zwiększa się ich oporność na transport glukozy do wnętrza komórek. Paradoksem jest, że leczenie cukrzycy typu 2 często polega na podawania insuliny. Wzrasta, więc coraz bardziej oporność błon komórkowych na insulinę i błędne koło zamyka się.
Ponieważ glukoza nie może zostać wykorzystana jako wewnątrzkomórkowe źródło energii, zamieniana zostaje w tkankę tłuszczową. Jest to jedna z przyczyn, dla której ludzie chorujący na cukrzycę są otyli i prawie zawsze odczuwają zmęczenie.
Komórki nabierają oporności na insulinę w różnym tempie, najszybciej stają się oporne komórki wątroby, później tkanka mięśniowa a na końcu tkanka tłuszczowa.
Hiperglikemia przyczyną skłonności do chorób infekcyjnych
Witamina C jest wytwarzana u niemal wszystkich żyjących ssaków, za wyjątkiem człowieka i paru innych gatunków. Ponieważ glukoza i witamina C mają podobna budowę chemiczną, współzawodniczą z sobą o to, która dostanie się do wnętrza komórek. Receptor pozwalający tym substancjom wnikać do wnętrza komórek jest w obu przypadkach ten sam. Im wyższy jest poziom glukozy we krwi, to mniej witaminy C dostanie się do wnętrza komórek.
Wiadomo od dziesięcioleci, że spożywanie cukru powoduje osłabienie funkcji systemu odpornościowego. W latach siedemdziesiątych ubiegłego wieku odkryto, że witamina C jest potrzebna fagocytom (komórkom systemu odpornościowego), aby mogły pochłaniać bakterie i wirusy. Po to aby mogły osiągnąć maksymalną sprawność, muszą witaminę C kumulować. Można, więc przyjąć, że nadmiar glukozy we krwi utrudnia wchłanianie witaminy C do fagocytów, co znacznie osłabia ich funkcję pochłaniania mikrobów i jest pośrednią przyczyną skłonności do pojawienia się chorób infekcyjnych.
Glikacja białek
Zachodzący w organizmie proces glikacji polega na łączeniu się glukozy z białkiem, doprowadzając do zniszczenia jego struktury. Krwinki białe systemu odpornościowego przechwytują uszkodzone białka i usuwają je z organizmu, jednak nie wszystkie zniszczone białka mogą zostać usunięte. Przykładem tego jest kolagen (białko tkanki łącznej – skóry, ścięgien, naczyń krwionośnych, osłonek mielinowych nerwów obwodowych), poddany procesowi glikacji. Tych białek organizm nie może łatwo pozbyć się, więc uszkodzone zalegają w organizmie, a razem z nimi produkty ich rozpadu. Uszkodzenia nawarstwiają się i dotyczą głównie kolagenu ? budującego tętnice. Produkty rozpadu białek są wysoce szkodliwe, toteż każdy makrofag (komórka żerna systemu odpornościowego) posiada setki receptorów pozwalających je identyfikować i niszczyć. Kiedy jednak makrofag połączy się z produktami rozpadu białek powstaje w tym miejscu stan zapalny.
Odżywianie się produktami wysoko-węglowodanowymi sprzyja degeneracji i rozpadowi białek, tworzeniu się stanów zapalnych np. w układzie sercowo-naczyniowym. Stan zapalny narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych występuje u ludzi bardzo często. Lekarze nie wiedzą co jest tego przyczyną, przyjmują to za rzecz normalną i tłumaczą swoim pacjentom, że tak już musi być.
Leczenie cukrzycy typu 2
W cukrzycy typu 2 hiperglikemia jest stanem utrwalonym. Jeśli można wyleczyć się z cukrzycy 2 typu, to tym łatwiej wyleczyć się osobie, u której dominującym objawem są wahania stężenia cukru w krwi, gdzie naprzemiennie objawy hiperglikemii przeplatają się z objawami hipoglikemii.
W cukrzycy typu 2 ważne jest ustalenie stężenia glukozy we krwi, ale jeszcze bardziej istotne jest określenie ilości insuliny we krwi. Badanie to odzwierciedla stopień wrażliwość na wszystkich komórek organizmu na insulinę, dzięki czemu można określić stopień zaawansowania choroby. Oznaczenie ilości insuliny w krwi powinno się zlecać w przypadku nieprawidłowego wyniku testu tolerancji glukozy ? krzywej cukrowej. Jeśli stężenie insuliny i glukozy na czczo jest podwyższone, może wskazywać to na zaistniałą już insulinooporność i rozwijającą się cukrzycę typu 2. Jeśli stężenie insuliny jest niskie, a glukozy wysokie, świadczyć to może o niedostatecznej produkcji insuliny przez trzustkę ? o rozwoju cukrzycy cukrzycą typu 1.
Obecnie najlepszą metodą na poznanie rzeczywistej produkcji insuliny przez trzustkę jest oznaczanie stężenia tzw. peptydu C. Już w kilka minut po uwolnieniu insuliny z trzustki, jej połowa jest degradowana w wątrobie do postaci nieaktywnej. Dlatego oznaczanie stężenia insuliny w surowicy nie odzwierciedla wielkości syntezy tego hormonu. Peptyd C znacznie dłużej utrzymuje się we krwi, dzięki czemu oznaczenie jego ilości jest bardziej miarodajne. Prawidłowa wartość stężenie C peptydu na czczo powinno wynosić 0,2?0,6 nmol/l (0,7?2,0 ?g/l). Zwiększenie stężenia C peptydu występuje w cukrzycy typu 2, zmniejszenie ? w cukrzycy typu 1.
Ostatecznym celem leczenia cukrzycy typu 2, powinno być zwiększenie wrażliwość komórek narządów wewnętrznych na insulinę, co też w dużej mierze decyduje o długości i jakości życia, obniża tempo starzenia się organizmu.
Kwasy tłuszczowe w regulacji oporności komórek na insulinę
Wrażliwość i przepustowość receptorów komórkowych na insulinę można zwiększyć, ale nie można przywrócić ich funkcji do stanu pierwotnego. Można to wykonać za pomocą wdrożenia diety nisko-węglowodanowej oraz spożywania odpowiedniej ilości olejów zawierających nienasycone kwasy tłuszczowe ? omega 3, 6 i 9. Tłuszcze te są niestety wrażliwe na utlenianie i aby temu zapobiec należy przyjmować ochronnie witaminę A, C i E. Tłuszcze klasy omega spożywane w odpowiedniej ilości sprzyjają zdrowiu ale ich nadmiar w organizmie może być szkodliwy.
Udział chromu w regulacji oporności na insulinę
Duże znaczenie w uwrażliwieniu komórek na insulinę ma chrom, który bierze udział w aktywnym transporcie insuliny i glukozy do ich wnętrza. Wszyscy moi pacjenci, niezależnie od tego czy występuje u nich tylko niewielkiego stopnia oporność błon komórkowych na insulinę, albo już są cukrzykami, przyjmują odpowiednie dawki chromu w ilości 200?500?g /dobę.
Dodatkowe stosowanie odpowiedniej ilości mikroelementów powinno mieć na celu przywrócenie wysokiej efektywności spalania tłuszczu, ponieważ w przypadku oporności komórek na insulinę, metabolizm ukierunkowany jest wyłącznie na spalanie glukozy. Leczenie dietą stabilizuje funkcję trzustki w wydzielaniu insuliny, a to ? stężenie cukru w krwi. Ilość wydzielanej insuliny przez trzustkę normuje się w czasie około 9?12 miesięcy, nawet u osób, u których występuje oporność komórek na insulinę.
Zastosowanie siarczanu wanadu w likwidacji oporności komórek na insulinę
Siarczan wanadu (Vanadyl sulphate) dobrze naśladuje działanie insuliny ale wykorzystuje inny mechanizm obniżania poziomu cukru we krwi. Oszczędza insulinę, pomagając tym samym zwiększyć wrażliwość na nią tkanek. U osób z wysokim poziomem insuliny należy stosować 3 x 10 mg/dobę chelatowanego siarczanu wanadu. Dawkę vanadylu należy zwiększać powoli, zaczynając od 10 mg w ciągu doby, kontrolując w tym czasie poranne stężenie glukozy i peptydu C we krwi. Nie wolno dopuścić do tego, by stężenie glukozy w krwi spadło poniżej 70 mg/dl. Po ustabilizowaniu się stężenia glukozy w granicach 80?90 mg/dl nie należy zwiększać dawki vanadylu. Maksymalna dawka dobowa vanadylu wynosi 3 x 25 mg w ciągu doby.
Uwaga ? stosowanie siarczanu wanadu powinno odbywać się pod ścisłą kontrolą lekarza.
Leczenie dietą
W leczeniu cukrzycy powinny obowiązywać stałe zasady odżywiania, które przypominają dietę w leczeniu otyłości (rozdz. 8). Uważam, że ważenie i obliczanie kaloryczności poszczególnych składników odżywczych mija się z celem, ponieważ nie uwzględnia się przy tym własności biochemicznych organizmu ? szybkości przemiany materii, sposobu trawienia i ilości wchłoniętych poszczególnych składników.
Przede wszystkim nie należy przejadać się i wstać od stołu najedzonym ale nie przejedzonym! W początkowym okresie leczenia zmiana sposobu odżywiania jest dla wielu osób niezwykle trudna i niezrozumiała. Chorzy nie potrafią uwierzyć, że zapasy tłuszczu tworzą się w organizmie pod wpływem zjadanego cukru, dżemów, miodu, wypieków i klusek z białej rafinowanej mąki, ziemniaków i pochodnych z nich wyrobów. Nie wiedzą też, że najbardziej tyje się od połączenia w/w składników z stałym tłuszczem zwierzęcym. Wniosek z tego wypływa następujący ? posiłki powinny składać się z wszystkich rodzajów składników odżywczych ? białek, węglowodanów i tłuszczów ale należy spożywać odpowiedni ich rodzaj i w zalecanych proporcjach. W zależności od potrzeby, dietę można uzupełnić pijąc zioła, suplementami żywieniowymi zawierającymi witaminy, chelatowane związki mineralne i metale, nienasycone kwasy tłuszczowe.
Nie należy jeść węglowodanów skrobiowych, które nie zawierają błonnika (wysokoprzetworzonych). Polecanym przeze mnie pokarmem powinny być: wypieki z mąki z pełnego przemiału (pieczywo razowe), kasza gryczana, jęczmienna i jaglana, ryż brązowy i dziki, nasiona roślin strączkowych ? groch, fasola, soczewica i ciecierzyca. Jedzenie surówek i/lub warzyw gotowanych powinno być stałym elementem każdego posiłku. Zalecam jeść wszystkie warzywa (najlepiej różnokolorowe), ponieważ mają niewielką wartość energetyczną, dają poczucie sytości, zawierają dużą ilość błonnika, który spowalnia wchłanianie cukrów do krwiobiegu. Warzywa zawierają cenne składniki dla osób zdrowych ale i dla chorujących na cukrzycę typu 2. Najbardziej polecam jeść czosnek, cebulę i korzeń selera. Owoce niestety mają zbyt dużą ilość cukrów prostych i złożonych, więc w okresie leczenia polecam spożywać je w umiarkowanej ilości. Cenne składniki dla zdrowia zawierają truskawki, czarne jagody i borówki amerykańskie. Należy całkowicie wyeliminować z diety węglowodany zawierające cukier buraczany (trzcinowy), miód, dżemy, słodycze, które powodują wzrost poziomu cukru we krwi oraz fruktozy, której nie powinni używać cukrzycy!
Do słodzenia można użyć cukru o nazwie Ksylitol, który nie podnosi poziomu insuliny i nie wpływa negatywnie na przemianę biochemiczną glukozy. Niezależnie od tego, cukier ten wzmacnia funkcje regeneracyjne organizmu, stabilizuje układ immunologiczny, opóźnia proces starzenia się komórek, ma własności bakteriostatyczne i bakteriobójcze.
Podstawowym składnikiem odżywczym są białka, których składniki organizm wykorzystuje do budowy komórek, naprawy tkanek, produkcji enzymów i hormonów. Nie należy traktować białek jako źródła energii, ponieważ jej pozyskiwanie z spalania aminokwasów jest mało wydajne. Źródłem białka powinny być jaja, ryby morskie (za wyjątkiem Pangi i Tilapii), mięso, rośliny strączkowe. Nie należy spożywać go w zbyt małej ilości, ponieważ przyczyni się to do znacznego spadku wagi i konsumowania tkanek własnego organizmu. Nie zalecam jednak diety wysokobiałkowej, ponieważ zwiększa zakwaszenie organizmu, podczas gdy dieta z wysoką zawartością tłuszczu, niekoniecznie. Uważam, że u ludzi stosujących do tej pory dietę wysoko-węglowodanową należy wykorzystywać tłuszcz jako alternatywne źródło energii w stosunku do węglowodanów. Należy więc, ograniczyć ilość spożywanych węglowodanów skrobiowych, jeść umiarkowaną ilość białek zwierzęcych, zwiększyć ilość tłuszczów stałych i nienasyconych. Tłuszczami nasyconymi jest: smalec, masło i inne tłuszcze zwierzęce, a nienasyconymi: oliwa z oliwek z I tłoczenia na zimno, olej z siemienia lnianego (olej lniany) i oleju z pestek winogron oraz tłuszcz z ryb i ekstrahowany z nich tran.
Cukrzycy powinny też pamiętać o piciu odpowiedniej ilości wody (wliczając w to napoje) w ilości około 2?3 litrów dziennie. Zwiększona ilość glukozy we krwi wpływa na wzrost ilości wydalanego z moczem cukru i powoduje nasilanie się pragnienia. Należy pić tyle płynów, aby w pełni zaspokoić pragnienie. Ludzie starsi nie odczuwają wzmożonego pragnienia, więc powinni wyrobić sobie ponownie nawyk picia wody. Należy pić wodę zwykłą lub nisko-mineralizowaną ale nie gazowaną, herbatki ziołowe i owocowe; zieloną, białą i czerwoną herbatę. Powinno się unikać picia czarnej herbaty i kawy.
Przykładowy jadłospis w cukrzycy 2 typu
Dla zobrazowania tego, co napisałem, przedstawię przykłady łączenia z sobą poszczególnych składników pokarmowych, w poszczególnych posiłkach.
Wiosna i lato
Śniadanie: 2?3 kromki chleba żytnio-razowego na zakwasie, duża ilość surówki z pomidorów, ogórka, cebuli, papryki w różnych kolorach. Do surówki należy dodać niewielką ilość soli, pieprz, kilka łyżek oliwy z oliwek z I tłoczenia na zimno, pieprz (czarny, biały i ziołowy) oraz kurkumę.
Inny posiłek ? jaja gotowane lub jajecznica, chleb żytnio-razowy posmarowany masłem, surówka lub gotowane warzywa.
Obiad: proponuję spożywać mięso lub ryby z surówkami: z pomidorów, ogórka, papryki, cebuli, rzodkiewki, czarnej rzepy, białej i czerwonej kapusty, czerwonych buraków, selera lub z warzywami gotowanymi: kalafiorem brokułem, brukselką, porami – okraszonymi masłem lub olejem. Kompozycja poszczególnych składników jest dowolna.
Jako samodzielne danie ? kasze gotowane na półtwardo z duszonymi warzywami, lub sosem z mięsa ale bez mięsa. Zamiast kaszy można spożywać makaron z mąki pszennej durum, makaron żytnio-razowy.
Zupy jako samodzielne danie ? warzywne bez zasmażek, ale z dodatkiem masła lub niewielkiej ilości śmietany, pomidorowa, rosół z kluskami z mąki pszennej durum lub żytnio- razowej.
Kolacja ? owoce kwaśne, duszone lub gotowane warzywa, chleb żytnio? razowy z niewielką ilością wędliny, orzechy ? pamiętając o tym, że okres ich trawienia wynosi 3?4 godziny i nie powinny być spożywane przed snem.
Jesień i zima
Śniadanie: 2?3 kromki chleba żytnio? razowego z wędliną lub żółtym serem, jaja, tłusta świeża ryba, surówka z dostępnych o tej porze roku warzyw polana oliwą z oliwek. Kompozycja posiłku jest dowolna.
Obiad ? podobnie jak wiosną i latem.
Kolacja ? podobnie jak wiosną i latem.
Proszę mi uwierzyć, że w przypadku zastosowania takiego odżywiania i sposobu łączenia składników pokarmowych jest stosunkowo łatwo pozbyć się cukrzycy, stracić zbędne kilogramy, utrzymać prawidłową wagę ciała, mieć dobre samopoczucie i cieszyć się dobrym zdrowiem i witalnością.
Przypisy:
ATP (adenozynotrifosforan) ? organiczny związek chemiczny, nośnik energii chemicznej używanej w metabolizmie komórki.
Peptyd C ? peptyd łączący dwa łańcuchy insuliny – A i B. Peptyd C jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki i razem z nią dostaje się do krwiobiegu. Pozostaje w stosunku 1:1 z cząsteczkami insuliny.